Was uns immun macht

Wissenswertes über unser Immunsystem

Unser Immunsystem

Wir müssen jeden Tag funktionieren. Von morgens bis abends und auch auch noch, wenn wir schlafen. In blindem Vertrauen gehen wir davon aus, dass das, was sich unter unserer Haut befindet, alles seine Richtigkeit hat und machen uns keine Gedanken darüber, wie das alles vor sich geht. Über viele dieser Vorgänge brauchen wir uns keine Gedanken zu machen.

  • Fliegt uns etwas ins Auge, gehen die Augenlider zu, ohne dass wir dafür zuvor einen Plan machen müssen (so funktionieren Reflexe).
  • Was oben reingeht und unten wieder rauskommt, unterliegt weitestgehend nicht unserer willentlichen Kontrolle, und wie der Dünndarm unsere Nahrung zerlegt, um daraus Energie für die Muskeln zu erwirtschaften, fällt uns noch nicht mal auf.

Die normalen körperlichen Vorgänge machen uns keinen Kopf. Dieser Körper ist wie ein zweites Selbst, er wird schon machen, was gemacht werden muss. Ganz im Norden, hinter den Augen, findet unser eigentliches Selbst statt, wie ein kleiner Diktator profitiert er davon, dass das Fußvolk die Arbeit leistet, und aus keinem anderen Grund sind die ja auch da. Welche Berechtigung hätte es, einen Darm zu haben, wenn er nicht verdaut?

Dieses Wunderwerk aus Zellen, die sich wie magisch zueinander gesellen und Organe (Herz, Leber, Lungen etc.) und Organsysteme (Verdauungssystem, Herzkreislaufsystem, Nervensystem etc.) bilden, reguliert sich selbst. Richard Dawkins sieht darin einen magischen Zauber (obschon er sonst nicht an die Fee mit einem Zauberstab glaubt). Das Ganze ist nach außen hin abgeschlossen, wir haben feste Grenzen und wissen, wo wir aufhören und wo etwas anderes anfängt.

Wir leben nicht in einer Seifenblase. Um so ungeheuer effizient zu arbeiten, brauchen wir eine Umgebung. Aus ihr kommt alles, was nötig ist: Nahrung und Luft und so manch anderes (will eine Frau schwanger werden, braucht sie das Sperma eines Mannes). Wir haben ein Gehirn! Und so blöd es sich auch anhört, wir haben es zunächst einmal nicht, um damit zu denken oder unseren Nächsten übers Ohr hauen zu können, sondern schlicht und einfach, um uns zu bewegen. Ha, denkt der Schlaue, dafür haben wir doch die Muskeln! Ja, schon. Aber was wollen wir mit Muskeln, wenn denen keiner sagt, wo es hingehen soll. Luft gibt es überall, dafür müssen sich allerdings lediglich die Muskeln des Zwerchfells zusammenziehen. Bei der Nahrung sieht es schon anders aus. Die kommt nicht von selbst zu uns, wir müssen sie finden (dafür Hirn, Skelett und Muskeln). In der Regel nehmen wir Nahrung mit dem Mund auf, Luft durch die Atemwege. Und auf alles das, was da reinkommt, haben wir nur einen geringen Einfluss. Aber es muss zu etwas gemacht werden, mit dem der Körper etwas anfangen kann. Die normale Atemluft besteht zu über 70 Prozent aus Stickstoff. Der ist für uns wertlos und wird wieder ausgeatmet. Lediglich die 20 Prozent Sauerstoff, die in der Luft enthalten sind, haben einen Wert für uns. Den brauchen wir, damit unsere Zellen Energie herstellen können und nicht im Überfluss von Zwischenprodukten ertrinken. Luft ist nicht immer sauber, genausowenig wie alle Nahrungsmittel, die wir zu uns nehmen. Man sollte nicht immer alles gleich als „Dreck“ bezeichnen, aber es gehört nun mal nicht zu unserem Körper, besonders wenn es sich dabei um etwas „Lebendiges“ handelt. Im Laufe der Evolution hat sich aus diesem Grunde ein Körpersystem entwickelt, das in der Lage ist, Hui von Pfui zu unterscheiden.

Lat. parasītus, griech. parásītos (παράσιτος) ‘Tischgenosse, Gast, Schmarotzer’, eigentlich ‘wer seine Speise bei einem anderen hat’

Eindeutig gehören andere Lebewesen, Bakterien und (obwohl sie nicht leben) Viren nicht dazu. Sie suchen sich einen Lebensraum, eine Mahlzeit oder schlicht eine Umgebung, in der sie sich ungestört vermehren können. Tun sie das auf Kosten ihres Wirtes (man nennt sie dann Parasiten), muss der dann aufpassen, dass er nicht die Kontrolle verliert und nur noch für den Gast produziert. Das System,das wir meinen, ist das Immunsystem. Es wacht darüber, dass nichts im Körper bleibt, was da nicht rein gehört. Jeder weiß, dass er ein solches System hat.

Fragt man verschiedene Menschen nun, wie es funktioniert, stellen sie sich unseren Organismus in aller Regel als Kriegsschauplatz vor. Das gesamte System etwa als eine Festung mit jeder Menge Soldaten und gefährlichen Waffen.

Auf dieses System können wir uns verlassen. Es wird uns praktisch in die Wiege gelegt. Und so wie wir Zellen im Darm, in der Leber, im Herz und überall sonst haben, so haben wir auch Immunzellen. Sie bilden das uns angeborene Abwehrsystem und die erste Abwehrlinie (so etwa wie die Bauern beim Schachspiel) und haben die Mentalität eines Drogengebrauchers: „Lebe schnell, stirb früh!“ Ließe man sich dieselben Personen vorstellen, wie sie selbst eine bestimmte Abwehr konstruieren würden, würden sie möglicherweise mehr ins Detail gehen und je nach Eindringling eine Strategie entwickeln (in etwas so, dass ein silbernes Kruzifix und Knoblauch wohl Graf Dracula abwehren könnten, sich aber gegen Darth Vader ziemlich lächerlich ausmachten). Man findet das angeborene System überall dort besonders üppig, wo üblicherweise eine Eintrittspforte für den Feind besteht: Mund, Augen, Ohren, Nase, Ausscheidungs- und Reproduktionsorgane und der gesamten Körperoberfläche.

Das erworbene Immunsystem ist eben ein solches: erworben. Und das braucht seine Zeit. Es kommt nicht von ungefähr, dass der Volksmund von Kinderkrankheiten spricht. Es ist in jungen Jahren noch nicht voll entwickelt und bildet sich erst im Kontakt mit seinen Feinden zu mehr oder weniger vollkommener Perfektion aus. Es wirkt dabei spezifisch auf den jeweiligen Eindringling (dazu später mehr). Da wir aber täglich mit unserer Umwelt konfrontiert sind und diese nicht steril ist, brauchen wir ein System, das schnell und zuverlässig die meisten Feinde überwältigt.

Dazu hält unser Körper eine Reihe von Abwehrmechanismen bereit: die Haut, die Lunge, den Darm, die Tränen und für viele vielleicht vollkommen überraschend das Ohrenschmalz. Beginnen wir mit der Haut.

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Aufbau der menschlichen Haut

Noch so ein Wunderwerk: Die Haut ist unser größtes Organsystem. Beim erwachsenen Menschen kommen da mal gut 12 kg zusammen und (bitte nicht nachmachen) ausgebreitet sind es etwa zwei Quadratmeter. Die Haut mit ihren drei Schichten schützt den gesamten Köper nach außen. Die unterste Schicht sitzt einer Membran auf (Basalmembran). Nur hier können sich die Zellen noch vermehren. Von dort wandern die Zellen Richtung Oberfläche, teilen sich aber nicht mehr. Bis sie ganz oben sind, dauert es etwa zwei bis vier Wochen. Die oberste Schicht (Epidermis) schützt uns am besten. Auf diesem Weg verlieren die Zellen ihren Zellkern und füllen sich mit Fett. Dieses Fett tritt, während sich die Zellen auflösen, aus und das ist der Grund, dass wir unter der Dusche nicht mit Wasser volllaufen. Die Fettmoleküle (Fettsäuren) verändern dabei ihre Struktur. Sie liegen nicht wie normal nebeneinander, sondern sind gespreizt, so als würde man eine Haarklammer auseinanderbiegen in entgegengesetzter Richtung. Dadurch werden die Moleküle viel dichter gepackt und zu einer noch besseren Barriere zwischen innen und außen.

Aufbau der obersten Hautschicht

Ganz oben befindet sich schließlich eine Schicht abgestorbener Zellen, die ganz flach sind und fast nur noch aus Keratin bestehen (ebenso wie unsere Nägel oder die Krallen der Hauskatze). Sie werden abgestoßen. Unglaubliche 50.000 Zellen gehen dem Körper jede Minute dadurch verloren. Aber dadurch wird diese Barriere ständig erneuert und sie sorgt dafür, dass etliche Milliarden Bakterien und Viren auf der Oberfläche unserer Haut verteilt sind und nicht durch die tieferen Schichten in unseren Körper eindringen.

Dummerweise, um überleben oder überhaupt leben zu können, sind wir darauf angewiesen, dass doch etwas in uns hinein kommt (und auch wieder heraus). Dazu haben wir die Lungen, den Darm und unsere Ausscheidungs- und Geschlechtsorgane. Unser Körper ist löchrig. Aus Sicherheitsgründen ist das ziemlich bedenklich. Aber unsere Körperöffnungen sind nicht dumm.

Epithelschicht der Atemwege

Beim Einatmen gelangen mit jedem Atemzug etwa 10.000 Bakterien in unsere Atemwege. Zum Schutz befinden sich in der Schleimhaut der Atemwege spezielle Zellen, die feste Bestandteile (also Bakterien und anderen Schmutz) festhalten können. Diese Becherzellen sondern Schleim ab, in denen Fremdkörper festgehalten werden. Eine andere Art Oberflächenzellen in der Lungenschleimhaut ist mit Fortsätzen besetzt (Zilien genannt), die sich rhythmisch bewegen und den festgehaltenen Schleim wieder zurück in den Mund befördern (von wo aus er entweder geschluckt oder ausgespuckt wird). Auch das Husten nach dem Einatmen befördert diese Schleimbrocken nach außen. Auf diese Weise entledigen sich die Atemwege von unliebsamen Fremdkörpern.

Im Gegensatz dazu benutzt das Verdauungssystem eine eher mittelalterliche Methode: Säure, um genau zu sein Salzsäure (HCl), eine Verbindung aus einem Wasserstoffatom (H) und einem Chloratom (Cl). In Flüssigkeit zerfallen diese Atome in geladene Teilchen (Ionen). Aus dem Wasserstoff wird ein positiv geladenes H+-Ion (auch Wasserstoffproton). Je mehr sich von diesen Ionen in einer Flüssigkeit befinden, desto „saurer“ wird sie und umso ätzender (weiß eigentlich jeder, der sein Essen auf dem falschen Weg nach außen befördert hat). In der Magenschleimhaut gibt es auch dafür spezielle Zellen (Parietal-Zellen) mit eingebauten Proton-Pumpen. Diese nehmen Kalium-Ionen (K+) aus dem Magen auf und befördern statt dessen Wasserstoff-Ionen (H+) aus der Zelle in den Magen. Dort verbinden sie sich mit negativ geladenen Chlor-Ionen (Cl-) und bilden Salzsäure (HCl). Diese Säure (mit einem erschreckenden pH von 2) macht den meisten Bakterien den Garaus.

Wie wir noch sehen werden, ist die Natur von Bakterien und Viren darauf eingestellt, zu den eher ungebetenen Gästen zu gehören (besonders wenn es um eine freie Mahlzeit geht). So hat es eine Bakterienart geschafft, sich der zersetzenden Eigenschaft der Salzsäure zu entziehen: Heliobacter pylori.
Diese nistet sich gerne im Schleim der Magenschleimhaut ein und ist dort schon einigermaßen vor der Säure geschützt. Darüber hinaus ist dieses Bakterium jedoch auch noch in der Lage das Enzym Urease zu bilden, das den im Magen befindlichen Harnstoff (Urea) zu Ammoniak umbildet. Ammoniak selbst ist alkalisch und neutralisiert die Salzsäure in der näheren Umgebung des Bakteriums. Bingo, Heliobacter wächst und gedeiht. Er kann durch einen einfachen Atemtest nachgewiesen werden. H. pylori richtet meist keinen großen Schaden an. In 15% aller Fälle kommt es in der Magenschleimhaut zu Entzündungen und schließlich zum Magengeschwür. Der Arzt verschreibt dagegen Protonenpumpenhemmer (z.B. Pantoprazol), die zusammen mit einem geeigneten Antibiotikum dem Bakterium an die Membran gehen.

Heliobakter pylori

Tränen sind ein ganz besonderer Stoff. Es erleichtert und tut gut ab und an zu heulen und die meisten fühlen sich danach besser. Darüber hinaus befindet sich jede Menge Chemie in dieser Flüssigkeit (neben Natrium, Chlor und Kalium noch etwa 80-100 andere Proteine). Drei davon kommen besonders häufig vor: Lysozym, Lactoferrin und Lipocalin.

Bakterien kann man zuverlässig töten, indem man ihre Zellmembran zerstört. Die antibakterielle Eigenschaft von Eiweißklar (also alles was nicht Dotter im Ei ist) war schon seit langem bekannt. Erst spät jedoch entdeckte man, dass ein Hauptbestandteil davon das Enzym Lysozym ist.

  • Lysozym. 1921 entdeckte der Antibiotikapionier Alexander Fleming (ihm verdanken wir das Penicillin) das Enzym im Schleim seiner Nase, als er verzweifelt auf der Suche nach einem Stoff war, der Bakterien abtöten konnte. Lysozym findet man in fast allem „Rotz“ im menschlichen Körper, ebenso wie in der Gebärmutterschleimhaut. Es wirkt auf Bakterien desaströs, weil es Löcher in deren Membran frisst und das Bakterium sich danach in seine Bestandteile auflöst. Als Antibiotikum ist Lysozym jedoch weniger gut geeignet, da es ein sehr großes Molekül ist.

  • Lactoferrin (Nomen est Omen: Lacto=Milch, Ferrin=Eisen) verändert den Eisengehalt in Blut, Milch und anderen Körpersäften, indem es Eisen an sich bindet und damit Bakterien eines ihrer beliebtesten Nahrungsmittel beraubt. Viele Bakterien benötigen Eisen zum Wachstum und haben deshalb Strategien entwickelt, dem Lactoferrin das gebundene Eisen wieder zu entreißen (mittels den Enzymen, die Siderophore genannt werden). Andere Bakterien haben sich im Laufe ihrer Entwicklung dazu entschieden, ganz auf Eisen zu verzichten (so etwas das Borrelia burgdorferi, das beim Menschen die Lyme-Erkrankung auslöst, es ißt lieber Magnesium statt Eisen).

    Borrelia burgdorferi
  • Lipocalin ist entwicklungsgeschichtlich sehr alt, man findet es unter anderem auch bei Nashörnern und Hummern. Etwa 20% der Tränenflüssigkeit besteht aus Lipocalin. Das Molekül ist so clever aufgebaut, dass es die oben erwähnten Siderophore in Bakterien an sich binden und diese somit neutralisieren kann.

Ohrenschmalz ist auch ein ganz besonderer Stoff und wir haben ihn uns für den Schluss aufgehoben. Diese fettige, bittere Substanz (nur Gallenflüssigkeit ist bitterer) beschichtet den Gehörgang und befeuchtet ihn, er dient zur Entfernung von abgestorbenen Hautzellen und Fremdkörpern und soll verhindern, dass Tiere in den Gehörgang vordringen. Auch im Ohrenschmalz findet sich Lysozym in nicht geringer Menge. Hautzellen und feststeckende Mikroben werden entfernt, indem die Zellen ohrauswärts „wandern“, dabei werden sie durch die Bewegungen des Unterkiefers beim Kauen unterstützt. Dringend abzuraten ist von der eigenmächtigen Entfernung mittels Wattestäbchen oder noch schlimmer durch Ohrenkerzen. Ohrenschmalz und die damit verbundenen Funktionen sind unser evolutionäres Erbe und aus einer Zeit, in der es weder das eine noch das andere gegeben hat. Am besten man lässt bei Bedarf den Ohrenarzt ran.

Auf Wattestäbchen verzichten oder falls unvermeidbar: Bitte nicht tiefer als der Finger kommt!

Haut, Rotz, Säure und Ohrenschmalz bieten einen ersten und sehr guten Schutz. Aber er ist nicht perfekt. Wie wir gesehen haben, versuchen viele Parasiten diese Barriere mit genialen Mitteln zu überwinden. Wenn sie den Schleim einmal überwunden haben, um in unsere inneren Heiligtümer einzudringen, benötigen wir schwerere Geschütze, um mit ihnen fertig zu werden. Unter der Oberfläche lauern die Killer, die uns schützen: Neutrophile Zellen, Makrophagen und natürliche Killerzellen.

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Killer, die uns beschützen

Die bisher beschriebenen Abwehrmechanismen beschützen uns vor dem Gröbsten. Aber nicht alles lässt sich auf diese Weise abwehren. Ein Staphylokok oder ein HI-Virus können nichts ausrichten, solange sie sich auf der intakten Haut tummeln. Aber wehe, wenn sie dieses Hindernis überwinden. Die vordringlichste Aufgabe unserer Armee besteht darin, erkennen zu können, wer Freund und Feind ist. Der menschliche Körper besteht aus mehr als 30 Trillionen Zellen, die alle dazu gehören wollen. Und diese sind noch nicht mal klein verglichen mit Bakterien und Viren. Auf eine Zelle des Körpers passen ungefähr 1.000 Erkältungsviren. Wie können die zuverlässig erkannt werden? Entwicklungsgeschichtlich haben sich Bakterien und Viren anders entwickelt als Säugetiere. Auf der Oberfläche ihrer Zellen (genauer gesagt in ihrer Membran) finden sich Bestandteile, die sich von Säugetiermembranen unterscheiden: die sogenannten PAMPs. Diese Strukturen sind für das Überleben des fremden Organismus notwendig und kommen bei fast allen dieser Lebewesen vor. An diesen Oberflächenmerkmalen (aber auch an Merkmalen fremdem genetischen Codes) kann unser Körper erkennen, dass da etwas ist, was nicht zu uns gehört.

Unser Immunsystem untersucht unseren Körper permanent (24 Stunden am Tag) auf solche Muster, um sie aufzuspüren und zu vernichten. Eine ganze Armee von Zellen des Immunsystems hat keine andere Aufgabe als diese. Sie gehören zur Gruppe der „weißen“ Blutkörperchen und nennen sich: Neutrophile, Basophile, Makrophagen und Natürliche Killerzellen (was hat man schon sonst noch zu tun, wenn man so heißt?).

Neutrophiler Granulozyt

Die Neutrophilen sind geborene Auftragskiller mit ausgefeilter Technik. Geboren werden sie im Knochenmark und jeden Tag gelangen mehr als 200 Millionen von ihnen in unsere Blutbahn. Ihre Aufgabe ist es nach Anzeichen einer Infektion zu suchen. Sind sie dabei ohne Erfolg, sterben sie auch relativ schnell wieder. Im anderen Fall kommt es zu einer faszinierenden Abfolge von Prozessen, bei der es einem einfach die Sprache verschlagen muss. (Wer hat sich das bloß ausgedacht?) Das Blut fließt ziemlich schnell, aber an den Wänden der Blutgefäße gibt es Rezeptoren, die im Falle einer Infektion aktiviert werden und die schnell dahinfließenden Neutrophilen auffangen und ihre Geschwindigkeit verringen. Die Ninjas erfassen dann einen weiteren Rezeptor, so dass sie ganz gestoppt werden und zwängen sich an den dichten Zellmembranen der Blutgefäße ins Gewebe und dort werden sie erst richtig warm. Je nach Beschaffenheit des Kriegsschauplatzes haben die Neutrophilen mehrere Möglichkeiten zu reagieren, wobei sie zum Teil auf die Vorarbeit anderer Faktoren angewiesen sind. Wenn sich beispielsweise ein Antikörper an ein Bakterium angeheftet hat (an dessen PAMP also, man nennt diesen Vorgang „Opsonierung“), wird das Bakterium zu einem wahrhaften Appetithappen für den Neutrophilen.

Phagozytose

Er stülpt sich über das Bakterium, umhüllt es und verleibt es seinem Zellkörper ein, dort wird es dann mit kraftvollen Verdauungsenzymen zunichte gemacht. Eine andere Strategie, die 2004 entdeckt wurde, ist das NET (Neutrophil extracellular trap), das aus Fasern besteht, das Neutrophile aus ihrer DNA herstellen und in die Umgebung abgeben. Diese Falle ist bis zu 15mal größer als die Zelle selbst. In diesem NET werden alle Fremdkörper aufgefangen, die sich in Reichweite befinden, und mittels Enzymen vernichtet. Leider kostet es in den meisten Fällen auch das Leben des Ninjas.

Eine dritte Methode der Neutrophilen ist das Absondern von Enzymen in die Umgebung der Zelle. Dadurch können gleichzeitig mehr Bakterien geschädigt werden. Diese Methode ist sehr unspezifisch und dabei kann es passieren, dass auch normales Gewebe geschädigt wird. Medizinwissenschaftler diskutieren unter anderem darüber, ob die hohe Sterblichkeit der Spanischen Grippe von 1918 durch eine übersteigerte Reaktion der Neutrophilen Zellen auf das bis dahin unbekannte Grippevirus begünstigt wurde.

Neutrophile sind nicht die einzigen Zellen, die uns helfen Infektionen zu bekämpfen. Und sie sind noch nicht einmal die größten. Diese Ehre gebührt den Makrophagen.

Makrophage bei der Arbeit

Makrophagen findet man überall in unserem Körper, besonder aber in der Leber (dort werden sie Kupffer-Zellen genannt). Die Leber ist ein gut durchblutetes Organ. Durch sie wird nicht nur unser gesamtes Blut gefiltert, sondern auch Nährstoffe, die aus dem Darm aufgenommen werden, weiterverarbeitet. Dadurch kommen allerdings auch jede Menge von Bakterien in unser Blut. Darauf sind die Makrophagen (neben dem Abbau alter, roter Blutkörperchen) spezialisiert. Beim Abbau der roten Blutkörperchen wird das lebensnotwendige Eisen in diesen Zellen (sie dienen dem Transport von Sauerstoff) dem Körper wieder zur Verfügung gestellt. Dabei entstehen unter Mitwirkung der Makrophagen zwei Farbpigmente: das Biliverdin und das Bilirubin. Bei Verletzungen der Haut, bei denen Blut ins Gewebe austritt, kann man diesen Prozess sehr schön beobachten: der Bluterguss.

Hämatom (Bluterguss)

Das Blut gibt seinen Sauerstoff ins Gewebe ab, es verändert dabei seine Farbe von sattem Rot ins Bläuliche. Dann kommen die Makrophagen zum Aufräumen. Durch das Biliverdin entsteht eine grünliche und schließlich durch das Bilirubin eine gelbliche Verfärbung, bis schließlich der ganze Farbenspaß vorbei ist. Die Makrophagen werden auf die gleiche Weise an ihre Wirkstätten gerufen wie auch die Neutrophilen (sie kommen nur etwas später an). Wie die Neutrophilen verleiben sie sich körperfremdes Material mittels eines Vorgangs ein, den man Phagozytose nennt (siehe Abbildung). Manchmal finden sich Makrophagen auch zusammen und bilden eine Riesenzelle, die aus mehreren Makrophagen und mehreren Zellkernen besteht. Dies kommt besonders dann vor, wenn der Fremdkörper, der eliminiert werden soll, zu groß ist, als dass er von einer einzigen Zelle bewältigt werden kann. Vor allem spielt dies bei Implantaten eine Rolle und kann zu deren Versagen führen, wenn eine Ansammlung von diesen Riesenzellen das Implantat abkapselt, so dass es seine Funktion nicht mehr ausführen kann. Riesenzellen haben aber auch Vorteile, je nachdem wo sie sich befinden. So ist beispielsweise unser Knochen ein Gewebe, das seine Struktur durch ständigen Auf- und Abbau erhalten muss. Die Osteoblasten bauen das Knochengerüst auf. Dies verhärtet sich durch Einlagerung von Mineralien und bekommt dadurch seine Struktur. Die Osteoblasten verwandeln sich dann in normale Knochenzellen (Osteozyten) und verbleiben in der Knochenstruktur. Um Wachstum, aber auch die Reparatur nach Knochenbrüchen zu ermöglichen, sorgen die Osteoklasten dafür, dass verhärtete Knochensubstanz wieder aufgelöst und abtransportiert wird. Auch diese Knochenzellen gehören zur Gruppe der Makrophagen. Der beständige Auf- und Abbau des Knochengewebes sorgt dafür, dass der Knochen nicht aushärtet und damit brüchig wird.

Natürliche Killerzelle

Zum Schluss werfen wir noch einen Blick auf wahre Killer, deshalb werden sie auch so genannt: Natürliche Killerzellen (NK-Zellen). Während sich Neutrophile Zellen und Makrophagen um das kümmern, was im Blut und im Gewebe schwimmt, haben sich die NK-Zellen auf Eindringlinge spezialisiert, die es geschafft haben, in unsere Körperzellen einzudringen. In der Regel handelt sich dabei um Viren, die als wirkliche Parasiten die Maschinerie lebender Zellen benötigen, um sich fortpflanzen zu können. Bakterien bringen neben ihrem Erbgut auch gleich die ganze Fabrik mit, sodass sie zur Vermehrung keine menschliche Zelle benötigen. Viren jedoch schon, anders geht‘s bei ihnen nicht.

Wird eine unserer Zellen jedoch von einem Virus befallen, sendet sie ein Signal aus, mit dem sie mitteilt, dass sie nicht mehr allein ist und Stress hat. Dies geschieht durch ein Protein, das die befallene Zelle an ihrer Zelloberfläche präsentiert (man nennt dies Rezeptor), und durch die NK-Zelle gefunden werden kann. Auf der anderen Seite befinden sich ständig eine Menge dieser Rezeptoren auf der Oberfläche unserer Zellen, die anderen Zellen mitteilen, dass sie zu uns gehören und in Ruhe gelassen werden können. Virenbefallene Zellen haben weniger dieser Rezeptoren auf ihrer Oberfläche und NK-Zellen spüren, wenn davon nicht genug vorhanden sind. Im Zentrum der Attacke einer NK-Zelle steht ein Enzym mit dem aussagekräftigen Namen Perforin. Dieses Enzym attackiert die Zellmembran. In dem Bestreben die beschädigte Membran zu reparieren, nimmt die befallene Zelle das Enzym in sich auf (die Membran stülpt sich dazu ein). In der Zelle bildet sich aus dieser Einstülpung ein Gigantosom, das die tödlichen Enzyme der NK-Zelle enthält, diese Zellgifte dann ausschüttet und die kranke Zelle dazu veranlasst, kontrolliert Selbstmord zu begehen. Jeder Bestandteil eines Virus stirbt dabei gleich mit. Die Überreste der zerstörten Zelle werden danach von den Makrophagen beseitigt. NK-Zellen machen sich aber auch noch einen anderen Rezeptor unserer körpereigenen Zellen zunutze: den TNF-Todesrezeptor. Zu viele Namen sind nur verwirrend, gehen wir also davon aus, dass es ihn wirklich gibt. Dieser Rezeptor ist in der Zellmembran verankert. Der aus der Oberfläche der Zelle herausragende Teil des Rezeptors, der von einer NK-Zelle aktiviert wird, gibt das Signal ins Zellinnere an die sogenannte „Todes-Zone“. Diese leitet dann einen fest programmierten Zelltod ein. Die Zelle stirbt schnell und vor allem sauber (vor allem durch eine weitere Gruppe von Enzymen: Caspase).Diese Art von Zelltod ist ein fester Bestandteil unserer körperlichen Entwicklung, denn während des Wachstums werden viele Zellen gebildet und sterben auch wieder ab, wenn sie nicht mehr gebraucht werden. Auf der Abbildung unten sieht man einen neun Wochen alten Embryo. Deutlich ist zu erkennen, dass die Finger noch nicht ausgebildet sind. Um diese auszubilden, müssen Zellen absterben, die dann einen Zwischenraum zwischen den Fingern bilden. Dies geschieht durch den oben genannten programmierten Zelltod, sauber und ohne Entzündung und vor allem ohne Abfall zu hinterlassen, der dann von anderen Immunzellen weggeräumt werden muss (so wie es zum Beispiel beim nekrotischen Absterben geschieht, bei dem immer eine Entzündung im Spiel ist, die jede Menge Abfall produziert). Wir haben im ersten Teil nun eine Menge Strategien kennengelernt, mit denen sich unser Körper zur Wehr setzen kann: Löcher bohren, Bakterienkannibalismus, Netze auswerfen. Das ist zwar an sich sehr effizient, aber kostet auch viel Zeit.

Bislang haben wir es mit dem angeborenen Teil unseres Immunsystem zu tun gehabt. Es gibt allerdings auch noch einen weiteren Teil, der sich im Laufe unserer körperlichen Entwicklung herausbildet. Er ist also erworben und hoch spezifisch auf den jeweiligen Feind abgestimmt. Im nächsten Teil werfen wir einen Blick darauf und bekommen es mit dem sog. Komplementsystem zu tun sowie mit neuen Mitspielern (den T-Zellen) und wir beschäftigen uns damit, wie unser Immunsystem reagiert, wenn wir absichtlich fremdes Material in unseren Körper einbringen: Transplantate.

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Die Chemie

Nachdem wir uns im ersten Teil mit einigen Zellen der Immunabwehr vertraut gemacht haben, beschäftigen wir uns nun etwas näher mit der Chemie, die dafür sorgt, dass diese Zellen am richtigen Ort zur richtigen Zeit zu finden sind. Irgendwie müssen diese Zellen schließlich darauf aufmerksam gemacht werden, wann sie gebraucht werden.

Wenn der Körper auf eine Schädigung reagiert, nennt man das eine Entzündung. Die klassischen Anzeichen einer Entzündung sind: Rötung (lat. rubor), Schwellung (lat. tumor), Überwärmung (lat. calor) und Schmerz (lat. dolor). Aber es werden inzwischen auch alle an einem bestimmten Ort ablaufenden Immunreaktionen als Entzündung bezeichnet.

Eine solche Schädigung ruft eine Abwehrreaktion des Immunsystems hervor. Zu den Ursachen gehören:

  • physikalische und chemische Reize (Druck, Reibung, Fremdkörper),
  • thermische Reize (Wärme, Kälte)
  • Strahlung (UV, Infrarot, ionisierende Strahlung)
  • chemische Reize (Säuren, Laugen, entgleiste Enzyme)
  • Allergene (Pollen)
  • Krankheitserreger (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten).

Kommt es zu einer Entzündung, so kommt es im betroffenen Gewebe zu einer kurzzeitigen Verminderung der Durchblutung (durch eine Adrenalinausschüttung ziehen sich die Arterien zusammen). Danach folgt eine lokale Durchblutungssteigerung, die durch die Botenstoffe hervorgerufen werden, um die es in diesem Kapitel geht. Durch den Blutstau werden die für die Entzündungsreaktion wichtigen Immunzellen in das Gewebe gepresst (Granulozyten, Monozyten, Makrophagen und andere Lymphozyten) und verrichten dort ihre Funktion.

Die Gewebe unseres Körpers setzen eine ganze Reihe von chemischen Botenstoffen frei, um sich auf Schädigung oder das Eindringen von Fremdstoffen vorzubereiten. Dazu gehören:

  • Stickoxide (chem. NO)
  • Hitzeschock-Proteine
  • Prostaglandine
  • Zytokine und das
  • Komplement-System.

Schauen wir uns die der Reihe nach an.

Viagratabletten

Stickstoffmonoxid ist das Molekül des Jahres 1992. Es wird aus Makrophagen und der Innenwand der Blutgefäße (Endothel) freigesetzt und ist in der Lage, die Muskeln der Blutgefäße zu entspannen und so den Blutfluss enorm zu erhöhen. Dies bewirkt eine Zunahme von weißen Blutzellen an der betroffenen Stelle. Warum Molekül des Jahres? Die Wirkung von NO wurde damals eher als eine Nebenwirkung eines Testmedikaments entdeckt. Die Firma Pfizer suchte nach einem Wirkstoff gegen eine Verengung von Blutgefäßen im Herzen (Auslöser der sogenannten Angina pectoris). Sie nannten es U-92,480 und waren ziemlich enttäuscht von seiner Wirkung. Bis einige der männlichen Versuchspersonen über eine interessante Nebenwirkung berichteten: Erektionen, und sogar ziemlich viele. Dies war die Geburtsstunde von Viagra (®). Und wie bei allem, was der Mensch für den Körper erfindet: Nichts kann eine Wirkung haben, was nicht bereits natürlich als Körperfunktion vorhanden gewesen ist.

In diesem Fall die Wirkung von Stickstoffmonoxid auf die Gefäßwände, als natürliche Reaktion des Körpers auf eine Schädigung, mit dem Ziel, möglichst viele Immunzellen an den Ort der Schädigung zu bringen, indem die Blutgefäße erweitert werden. Hier sei nur noch auf die höhere Dosierung des Medikaments hingewiesen, da keiner von uns bei jeder kleinen Verletzung des Gewebes eine Erektion bekommt! Schade eigentlich.

Produktionswege von Stickstoffmonoxid im Körper

Wenn Zellen belastenden Umwelteinflüssen ausgesetzt sind (wie zum Beispiel Hitze- oder Kälteeeinwirkung, Ultraviolettstahlen, Schwermetallen oder Ethanolen), können die natürlichen Proteine (im Volksmund: Eiweiße, obwohl streng genommen eigentlich nur das Klare in einem Ei ein Eiweiß ist) ihre Struktur und damit ihre Funktion verlieren. Proteine sind chemisch komplexe Moleküle, die sich falten können, um in die Zelle zu passen, und dadurch erst funktional werden. Hitzeschockproteine sind im Körper allgegenwärtig und in der Lage solche durch oben angesprochene Umwelteinflüsse aus der Form gekommenen Proteine zu reparieren oder deren Abbau zu beschleunigen. Auch wenn Zellen nicht geschädigt werden, spielen diese Proteine eine Rolle bei der natürlichen Faltung anderer Proteine. Klinische Relevanz, bei der das nicht mehr ordentlich funktioniert, hat das unter anderem bei Erkrankungen wie der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung und bei Alzheimer.

Die Zellen unseres Körpers sind mit einer doppelten Membran umgeben, die das Innere der Zelle vom Äußeren trennt. In dieser Membran sind wasserabweisende Fettsäuren eingebaut. Zu diesen Fettsäuren gehört auch die Arachidonsäure beim Menschen (Linolsäuren kommen hauptsächlich in den Membranen von Pflanzen vor). Die Arachidonsäure ist eine sog. „Omega-6-Säure“, die wenn sie sich nicht in der Membran gelöst befindet, entzündungsförderlich und deshalb auch für uns nicht gesund ist. Sie wird allerdings bei einer Zellschädigung (Verletzung) freigesetzt und durch ein Enzym mit der schönen Abkürzung COX umgewandelt. Dadurch entstehen die Prostaglandine (Gewebshormone).

Chemie der Prostaglandine

(Entdeckt wurden sie übrigens zuerst im Sperma als Sekret der Prostata, daher der Name).

Die Prostaglandine sind eine ganze Familie mit ganz unterschiedlichen und nicht ganz einheitlichen Funktionen, unter anderen hemmen oder fördern sie die Blutgerinnung und verstärken die Kontraktionen der Gebärmutter während der Geburt. Sie spielen eine besondere Rolle bei Entzündungen, wobei sie auf der einen Seite dafür Sorge tragen, dass genügend Zellen der Immunabwehr zum Entzündungsherd gelangen, auf der anderen Seite diese auch bei ihrer Killerfunktion hemmen können und damit eine gut abgestimmte Reaktion hervorrufen, damit die Killerzellen nicht über ihr eigentliches Ziel hinausschießen und gesundes Gewebe schädigen. Im Alltag haben wir oft mit den Prostaglandinen zu tun, ohne uns dessen bewusst zu werden. Bei Schädigungen des Gewebes sind sie für die Auslösung des lokalen Schmerzes verantwortlich und sorgen für eine Erhöhung der Körpertemperatur (Fieber). Dagegen nehmen dann viele Menschen Medikamente, die das Enzym COX hemmen und dadurch die Entstehung von Prostaglandinen vermindern.

COX-Hemmer

Zu diesen COX-Hemmern gehört die Azetylsalizylsäure (bei „Gute Gesundheit - Gute Besserung“ ist das das ASS, bei Bayer ist es das Aspirin®). Als Gewebehormon durchströmen die Prostaglandine den ganzen Körper und wirken auch im Gehirn (zentral). Medikamente wie Paracetamol® oder Ibuprofen® sind ebenso Prostaglandinhemmer. Als Salbe ist das Diclophenac® bekannt. Prostaglandine schützen den Magen vor der Magensäure, aus diesem Grund kann es bei Einnahme von Prostaglandinhemmern zu Magengeschwüren und Blutungen kommen.

Zytokine werden von vielen Zellen des Immunsystems im Bedarfsfall (d.h. in der Regel bei einer entzündlichen Reaktion) produziert. Es handelt sich hier um eine enorm große Familie unterschiedlicher Substanzen. Zu den wichtigsten gehören die Interleukine, die Interferone und die Chemokine. Da es so viele davon gibt, konzentrieren wir uns hier nur auf ein paar wichtige.

Die Interleukine haben ihren Namen daher, dass sie zuerst als Produkte von weißen Blutzellen (Leukozyten) entdeckt wurden. Die Interleukine bestehen auch aus einer großen Familie. Ein wichtiges Mitglied dieser Familie ist das Interleukin 1 (IL-1), das wiederum aus elf Mitgliedern besteht, die ganz unterschiedliche Funktionen haben (sie ziehen zum Beispiel andere Immunzellen an den Entzündungsherd oder bewirken die Ausschüttung entzündungsauslösender Substanzen aus den Zellen). Die beiden Brüder, die uns hier beschäftigen, sind IL-1-alpha und IL-1-beta. Diese beiden Moleküle machen uns im wahrsten Sinne des Wortes heiß: Sie wandern zum Hirnstamm und verändern dort das Thermostat unseres Körpers. Die Körpertemperatur steigt, wir bekommen Fieber. Dies bedeutet für die meisten Viren und Bakterien das sichere Aus, da ihre Proteine die erhöhte Temperatur nicht aushalten. Sie verlieren ihre Form und werden unwirksam.

Eine andere Gruppe von Zytokinen sind die „Einmischer“. Das lateinische Wort für einmischen ist „interfere“. Und deshalb wird diese Gruppe auch als Interferone bezeichnet. Sie werden unter anderem von Makrophagen und NK-Zellen produziert, wenn diese in Kontakt mit einer Virus-RNA kommen. Die Interferone binden sich an Rezeptoren der befallenen Zelle und aktivieren im Zellkern Gene, die wiederum Proteine herstellen, die sich gegen das Virus wenden. Außerdem schützen die Interferone diese Zelle vor dem erneuten Eindringen eines Virus. Zudem aktivieren sie die in der Nähe befindlichen NK-Zellen, die sich daraufhin an die Arbeit machen. Interfone wurden bis vor einiger Zeit hauptsächlich in der Therapie der Hepatitis C verwendet.

Chemokine sind die Rattenfänger in der Immunsuppe. Ihre mehr als 50 Mitglieder sind dazu in der Lage, die verschiedensten Immunzellen an den Ort der Entzündung zu bringen. Klinische Relevanz haben die Zytokine als Gruppe, wenn sie überreagieren, wenn also mit einem Schlag so viele davon produziert werden, dass der Körper damit nicht mehr fertig wird und die Organe zu versagen beginnen. Dies ist der sogenannte Zytokinsturm, der zum Beispiel durch Transfusion von Blut einer anderen Blutgruppe ausgelöst wird, durch Transplantation von Knochenmark eines fremden Spenders (Graft-versus-Host-Reaktion, bei der sich das Transplantat gegen den Empfänger wendet), oder durch einige Infektionen (zum Beispiel Vogelgrippe aus dem Jahr 2005).


Buchtipp: In seinem Buch „The Inflamed Mind“ (Short Books, 2018) beschreibt der Psychiater Edward Bullmore den Zusammenhang zwischen Reaktionen des Immunsystems und dem Auftreten von Depression. Eine nicht unwesentliche Rolle dabei spielen die hier im Text beschriebenen Zytokine

Zum Schluss wollen wir noch auf das tödliche Komplement-System eingehen. Dieses System besteht aus über 30 Proteinen, die im Blut und auf den Oberflächen von Zellen zu finden sind. Ihre Namen bestehen aus einer Kombination des Buchstabens C mit einer Nummer (also C1, C2, C3 usw.). Sie werden in einer Kaskade nacheinander aktiviert und entfalten dann ihre Funktion. Das Komplement-System wird auf drei unterschiedlichen Wegen aktiviert: den klassischen Weg, den alternativen Weg und den Lectin-Weg (benannt wegen eines Proteins, das diesen Weg aktiviert). Das Komplement-System hat drei verschiedene Ziele: erstens die Abwehr von eiterbildenden Bakterien, zweitens die Vermittlung zwischen der angeborenen und der erworbenen Abwehr, und drittens nach dem Kampf aufzuräumen und den Müll zu entsorgen. Der klassische Weg führt über die Aktivierung von C1 durch einen Kontakt mit Bakterien oder die Anzeichen einer Infektion (zum Beispiel wenn aus einer Zelle Virusbestandteile freigesetzt werden) zur Aktivierung der anderen Bestandteile des Systems. Der alternative Weg setzt eine geringe Aktivierung von C3 Proteinen im Blut voraus, spaltet diese und zerstreut sie wie kleine Granatsplitter. Gesunde Zellen können diese Granatsplitter inaktivieren, Bakterienzellen können dies nicht. Der Lectin-Weg wird durch die Anwesenheit von Bakterien aktiviert oder durch absterbende körpereigene Zellen.

Aber unabhängig davon welcher Weg bestritten wird, das Ende ist immer das gleiche und hat den schaurig-schönen Namen „Membranangriffskomplex“. Dabei kommen mehrere Komplementproteine zusammen und bilden eine Pore in der Zellmembran der betroffenen Zelle (in der Regel eine Bakterienzelle). Diese kann dadurch den Wassereinstrom in den Zellkörper nicht mehr regulieren, sie schwillt an und platzt schließlich auf. Dies ist besonders wichtig bei Bakterien, die sich in unserem Körper nicht wie gewöhnlich außerhalb von körpereigenen Zellen befinden, sondern in diese eindringen, wie es zum Beispiel Neisseria meningitidis (ein Bakterium, das eine Hirnhautentzündung hervorruft) tut. Das Komplement-System muss deshalb in der Lage sein, diese Bakterien aufzuspüren, bevor sie in den Zellen verschwinden.

Beim alternativen Aktivierungsweg werden C3b Proteine produziert und im Körper verteilt. Körperfremde Zellen, an die sich dieses Protein anheftet, werden zur Zielscheibe für Makrophagen und Neutrophile, die solche Zelle besonders gerne zerstören. Das kann im Falle von Lepra oder Tuberkulose auch fatale Folgen haben. Diese beiden Bakterien gehören zur Gruppe der Mycobakterien, die sich in unserem Körper die Makrophagen für ihre Vermehrung zum Ziel gemacht haben. Es scheint fast so als wollten sie von den Makrophagen verspeist werden. Hier kann es also dazu kommen, dass das Komplement-System die Infektion mit diesen Erregern födert. Menschen mit einer genetischen Störung, die die Bildung des Membranangriffskomplexes verhindert, sind deshalb gefährdet, sich öfter als normal eine Hirnhautentzündung zuzuziehen (beispielsweise in Japan), sind dafür aber eher vor Lepra oder Tuberkulose geschützt.

In unserem Körper findet also eine ganze Menge mehr statt, als wir uns vorstellen. Das Blut transportiert nicht nur rote und weiße Blutkörperchen, sondern ist auch angefüllt mit Stoffen, die die Arbeit der Immunzellen födern oder diese gar erst ermöglichen. Diese Ergänzung der beiden Systeme (Zellen und chemische Stoffe) hat sich über Jahrtausende in der Auseinandersetzung mit Eindringlingen von außen entwickelt und weiterentwickelt. Womit das Immunsystem leider erst seit kurzer Zeit fertig werden muss, ist die Fähigkeit des Menschen, aus anderen Menschen Organe und Gewebe zu entnehmen und sie anderen Menschen wieder einzupflanzen. Der Erfolg oder Misserfolg von solchen Transplantationen hängt entscheidend davon ab, wie es uns gelingt, den Körper dazu zu bringen, solche Gewebe nicht wieder abzustoßen. Dies wird der Inhalt des nächsten Teils sein.

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Transplantation

Im ersten Teil der Reihe hatten wir uns die Organe des Immunssytems angeschaut und einige Zellen der Immunabwehr angesehen, nämlich diejenigen, die als erste am Ort des Geschehens eintreffen und während einer Entzündungsreaktion aktiv werden. Im zweiten Teil beschäftigten wir uns mit der Chemie, die dafür sorgt, dass die einzelnen Zellen miteinander kommunizieren können und im Sinne einer gemeinsamen Strategie ihre Arbeit für uns verrichten.

Bei all seinen Grenzen (besonders durch die Haut) ist es für unser Überleben entscheidend, zwischen „Selbst“ und „Nichtselbst“ unterscheiden zu können. Nicht zuletzt deshalb ist im Laufe unser Entwicklung ein sehr ausgeklügeltes Immunsyszem entstanden. Wie aber schaffen es die Zellen diese Unterscheidung treffen zu können?

Es ist eine Sache, mit Fakten leben zu müssen. Eine andere Sache ist es, für diese Fakten eine Erklärung zu finden. Aus der DNS eines Menschen wird sich ein neuer Mensch entwickeln, aus der eines Schimpansen eben ein neuer Schimpanse. Die Erklärung hierfür ergibt sich aus den Genen der jeweiligen Spezies. Eine ebenso traurige wie allgemein anerkannte Tatsache ist es, dass die Zellen, Organe und Gewebe unterschiedlicher Spezies (und wie wir sehen werden auch bei Artgenossen der gleichen Spezies) eben nicht zueinander passen.

Die Unterscheidung zwischen „Selbst“ und „Nichtselbst“ spielt in der Medizin eine entscheidende Rolle, wenn es um Transplantationen geht. In den letzten Jahrzehnten wurden unter anderem beim Menschen Nieren, Lebern, Herzen, Lungen, Bauchspeicheldrüsen und andere Organe verpflanzt. Der Mensch ist zu einem Ersatzteillager geworden.

Das erste Herz fand 1967 in Südafrika einen neuen Brustkorb. 2006 wurde in China der erste Penis transplantiert und 2014 in Mexiko eine Vagina.

Megumi Igarashi

Apropos Vagina. 2013 wurde die Japanerin Megumi Igarashi wegen Verbreitung obszönen Materials verurteilt. Sie hatte ihre Vagina scannen lassen und auf einem 3-D-Drucker in Form eines Kajaks ausdrucken lassen. Verurteilt wurde sie wegen öffentlicher Verbreitung obszönen Materials, weil sie die Daten für den Drucker im Internet veröffentlichte. Natürlich eignet sich eine Vagina aus dem Drucker, wie lebensecht sie aussehen mag, nicht zur Transplantation. Aber es gibt Frauen mit einer angeborenen Fehlbildung des weiblichen Genitals. Es handelt sich dabei um eine Störung auf einem Chromosom, das zur Fehlbildung die Müllerschen Gänge im zweiten Embryonalmonat führt, aus denen sich die weiblichen Geschlechtsorgane entwickeln (das ist das sogenannte Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser Syndrom, MRKHS).

Megumi Igarashi und ihr Kajak

2014 wurden aus Zellen einer betroffenen Frau eine neue Vagina herangezüchtet und mit Erfolg transplantiert. Die Zellen wurden der Frau zuvor aus ihrem eigenen Körper entnommen. Im Gegensatz zu anderen Transplantaten kam es dabei nicht zu einer Abstoßungsreaktion, weil das Immunsystem der Frau das neue Organ nicht als körperfremd ansah (hierbei handelt es sich um eine autologe Transplantation). Vaginas können auf diese Weise „hergestellt werden“, weil (Frauen mögen dies nun verzeihen), die Scheide anatomisch kein kompliziertes Organ ist.

Beim Penis geht dies leider (noch) nicht. Seit 2006 verwendet man deshalb noch immer Gewebe von toten Männern. Die Operation gelingt, allerdings überwiegen danach eher die psychischen Probleme, die die Männer mit dem neuen Organ haben. Für Männer ist es eben nicht so einfach mit dem Schwanz eines anderes Mannes leben zu müssen. Die erste erfolgreiche Penistransplantation wurde im Jahr 2016 in Afrika durchegführt.

1954 wurde in Amerika die erste Niere transplantiert. Das funktionierte damals deshalb sehr gut, weil Empfänger und Spender eineiige Zwillinge waren (die Herrick „Zwillinge“, siehe Foto).

Die Herrick-Zwillinge

Richtig sensationell war die erste Transplantation eines Herzen im Jahr 1967 in Südafrika durch Christiaan Barnard. Der Patient, der 53 jährige Gemüsehändler Louis Washkansky erhielt das Herz der 25 Jahre alten Bankangestellte Denise Ann Darvall, die einem Verkehrsunfall erlegen war. (siehe Foto).Washkansky überlebte die Operation ganze 18 Tage. Heute ist sie zwar noch nicht zur Routine geworden, aber immerhin leben 85-90% der Operierten länger als ein Jahr mit ihrem Spenderherzen. Washkansky erlag einer Sepsis, die durch die Abstoßung des fremden Gewebes in seinem Körper ausgelöst wurde.

Erste Herztransplantation
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Ebenfalls 1967 entdeckte man, warum es zu dieser Abstoßung gekommen war, ja kommen musste: MHC oder „Major histocompatibility complex“, beim Menschen HLA („Human Leucocyte Antigen“) genannt (wobei sich MHC auf die Gene bezieht, während HLA das bezeichnet, was tatsächlich auf der Zelle dargeboten wird). Diese Marker sind auf praktisch jeder körpereigenen Zelle zu finden, die einen Zellkern hat (zur Info: rote Blutkörperchen (Erythrozyten) haben keinen Zellkern und tragen deshalb auch keinen MHC). Durch diese Marker signalisiert die Zelle, dass sie eine gesunde körpereigene Zelle ist, indem sie in der Zelle hergestellte Peptide (Eiweißstoffe) an sich bindet und an der Oberfläche der Zelle zur Schau stellt. Die Zellen des Immunsystems greifen keine körpereigene Zelle an, die diesen Marker trägt. Mutiert eine Zelle oder wird sie durch Viren befallen, die die Zelle benutzt, um eigene Proteine herzustellen, werden diese durch MHC gebunden, an der Oberfläche gezeigt und von T-Zellen des Immunsystems (cytotoxische T-Lymphozyten) als fremd erkannt, angegriffen und vernichtet. Das ist, was bei der Transplantation geschieht. Die Zellen des fremden Organs produzieren auf ihrer Oberfläche Antigene, die das Spendersystem als körperfremd erkennt und attackiert. Diese Reaktion ist jedoch spezifisch auf das transplantierte Gewebe bezogen (siehe Abbildung ).

Abstoßungsreaktion bei der Maus.

Bei einer erneuten Transplantation von Gewebe des gleichen Spenders wird das Gewebe sehr viel schneller abgestoßen, als wenn ein völlig anderer Spender benutzt wurde. Diese spezifische Reaktion ist ein deutlicher Hinweis auf die Beteiligung des Immunsystems an der Abstoßung. Diese Reaktion kann akut sein (meist in den ersten Monaten nach der Transplantation), hyperakut (innerhalb von Minuten oder Stunden) oder über einen langen Zeitraum chronisch (dies passiert vor allem bei Lungentransplantationen).

Der MHC ist äußerst komplex.

HLA-Komplex auf Chromosom 6

Die Abbildung zeigt das Chromosom 6. Auf nur einem kleinen Abschnitt davon sitzen die Gene für die Antigene die uns so einzigartig machen. Die Klasse I Moleküle finden sich auf jeder unserer Körperzellen, die einen Zellkern haben (nur im Zellkern finden sich Chromosomen!). Klasse II Moleküle sind nur auf bestimmten Zellen zu finden. Die Moleküle präsentieren Produkte, die die Zelle herstellt, an ihrer Oberfläche den Zellen des Immunssystems (in der Abbildung einer CD4-Zelle, die dafür einen eigenen Rezeptor hat). Die T-Zelle erkennt, ob es sich um körpereigene oder körperfremde Produkte handelt und reagiert entsprechend. Ist es körpereigen macht die T-Zelle nichts und ist zufrieden. Ist das gebundes Protein körperfremd aktiviert die T-Zelle andere Immunzellen, die die infizierte Zelle zerstören.

Das ganze komplexe Vorgehen ist in der nächsten Abbildung zusammengefasst).

Aktivierung der Immunreaktion

Es gibt drei wesentliche Klasse I Gene. Beim einem Menschen also insgesamt sechs (drei vom Vater und drei von der Mutter). Da diese Gene zusätzlich innerhalb unserer Spezies auch noch vielen Mutationen unterworfen sind, gibt es enorm viele Ausprägungen dieser Gene (Allele). Man schätzt diese auf etwa 70 Millionen.

Rolle des CD4-Rezeptors

Bei derzeit sechs Millionen Menschen auf der Erde, ist es sehr sehr unwahrscheinlich zwei Menschen zu finden, die den gleichen MH-Complex aufweisen. Und wegen dieser extremen Verschiedenheit und Variationsbreite reagieren Menschen auch immer verschieden auf Infektionen. Manche schnell und kompetent, andere wiederum langsam und nicht besonders effektiv. Der eine wird schneller wieder gesund, der andere braucht etwas länger. Der MHC ist einer der Schwierigkeiten in der Transplantationsmedizin.

Im Vorfeld der Operation ist es daher entscheidend einen geeigenten Spender zu finden, bei dem sich der Komplex nicht wesentlich von dem des Empfängers unterscheidet. Da wir unsere Gene zu 50% jeweils von unseren Eltern mitbekommen, besteht zumindest eine (etwas höhere) Wahrscheinlichkeit, dass eines unserer Geschwister einen annährend ähnlichen MH-Komplex besitzt und daher als Spender in Frage kommt. Bei Organspenden kommt es im Übrigen noch auf andere Merkmale an: Die Blutgruppe, der Gewebetyp, die Körpergröße und das Frischhaltevermögen des Organs (Nieren können bis zu 36 Stunden frisch gehalten werden). Findet sich innerhalb der Familie kein geeigenter Spenden (u.a. weil es keine Geschwister gibt), ist man auf Organe fremder Menschen angewiesen. Hier ist die Wahrscheinlichkeit einen perfekten Spender zu finden praktisch ausgeschlossen.

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Medizinisch bleibt deshalb nur noch die Möglichkeit, das Immunsystem des Empfängers auszuschalten (die Immunsuppression). In den Kindertagen der Transplantation wurde viel experimentiert (man wusste es damals ja auch noch nicht besser). Es kamen Röntgenstrahlen zum Einsatz (um die Produktion von Immunzellen im Knochenmark zu unterdrücken), man setzte Toluene ein (die wir noch heute benutzen, um Farben zu verdünnen), oder hochgiftige Stoffe wie HN3 oder Trichlormethin, die aus der Kriegsführung bekannt sind (sogenanntes N-Lost). All dies hatte jedoch keine Zukunft, entweder die Organe wurden dennoch abgestoßen oder die Patienten starben durch Methode der Immusuppression. Erst 1959 konnte man durch die Entdeckung von 6-mercaptopurin gezielt die Bildung von Antikörpern gegen bestimmte Antigene verhindern. Später kam dann das Azathioprin hinzu, einer Vorstufe des 6-mercaptopurin. Beide werden heute noch in der Medizin angewendet. Ab den 60ern des letzten Jahrhunderts wurde dann ein Flut neuer Medikamente zur Immsupprimierung entwickelt (Sirolismus, Tacrolismus, Zyclosporin und Mycophalat). Man hatte es auch mit künstlichen Antikörpern versucht (Daclizumat), die jedoch wegen schwerer Nebenwirkungen wieder vom Markt genommen wurden. Alle immunsuppressiven Substanzen haben jedoch ihren Preis (nicht nur in Euro). Die Unterdrückung des Immunsystems hat schwerwiegende opportunistische Infektionen zur Folge. Diese Infektionen heißen „opportunistisch“, weil sie die günstige Gelegenheit einer nicht oder nicht voll funktionierenden Abwehr nutzen und den Körper überschwemmen. Nichts anderes passiert bei unbehandelten HIV-Patienten oder anderen Erkrankungen, bei denen das Immunsystem nicht funktioniert (z.B. SCID, „severe combined immundeficieny disease“).

Doch wie wird ein Spenderorgan wirklich attackiert? Lange Zeit glaubte man, dass durch die Bildung von Antikörpern zur Abstoßung käme, die auf der Oberfläche von Killerzellen (siehe  Natürliche Killerzellen) sitzen und die Komplement-Reaktion auslöen (siehe  Komplementsystem) . Erst später fand man heraus, dass ein ganz anderer Zelltyp des Immunsystems für die Abstoßungsreaktion verantwortlich ist: Dendritische Zellen des Spenders (siehe Abbildung unten). Bei einer Transplantation kann man ein Spenderorgan nie vollständig von weißen Blutzellen reinigen.

Dendritische Zelle

Dendritische Zellen findet man überall in unserm Körper. Kommen sie mit dem Spenderorgan in einen neuen Körper wandern sie von dort aus in das neue Lymphsystem, ohne zu wissen, dass sie sich in einem fremden Körper befinden. In den Lymphknoten kommen sie in Kontakt zu CD4 und CD8-T-Zellen, von denen sie praktisch sofort zerstört werden. Die aktivierten T-Zellen machen sich dann auf den Weg, die Quelle der fremden dendritischen Zellen zu finden und stoßen dabei auf das transplantierte Gewebe. Da sie im Blut schwimmen, kommen sie zu allererst mit den Blutgefäßen in Kontakt, mit denen das Spenderorgan an den Empfänger angeschlossen ist. Später finden sie auf der Oberfläche der Zellen des Spenderorgans jede Menge fremder Antigene zum Zerstören. Bis dahin haben sie jedoch in aller Regel bereits begonnen die Blutgefäße des gespendeten Organs zu attackieren und damit die Blutversorgung des Transplantats zu unterbinden. Ohne ausreichende Blutversorgung stirbt das transplantierte Organ schnell ab.

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Neben den Schwierigkeiten einen geeigenten Spender zu finden und das Immunsystem des Empfängers in Schach zu halten, um eine Abstoßung zu verhindern, gibt es aber auch noch andere Probleme, die bei der Transplantation eine Rolle spielen und nicht im medizinisch-technischen Bereich liegen.

Im bevölkerungsreichsten Land der Welt China, benötigen etwa 1 Million Menschen eine Niere. 2011 wurden dort jedoch „nur“ 5.253 Nieren transplantiert. Der Bedarf ist enorm. China ist gleichzeitig das Land mit der höchste Anzahl der durchgeführten Todesstrafen. Bis 2015 konnten den Exekutierten ohne deren Zustimmung noch Organe für Transplantationen entnommen werden. Nach weltweitem Protest wurde dies abgeschafft und eine Organbank freiwilliger Spender angelegt. Es fehlen weiterhin enorme Mengen an Spenderorganen.

Anfragen nach Nieren auf dem Schwarzmarkt

Da wundert es nicht, dass sich ein nicht unerheblicher Schwarzmarkt gebildet hat. Auf diesem Schwarzmarkt werden für eine Niere umgerechnet 145.000 EUR bezahlt. Die Organe werden zum Teil bitterarmen Menschen in China, Indien oder Paktistan entnommen, die dafür lediglich einen Bruchteil des Geldes erhalten, den ein Empfänger in den reichen Erstländern letztlich dafür hinblättern muss. Weltweit wird etwa jedes zehnte Organ illegal erworben. Teilweise werden Menschen sogar dafür ermordet.

Es ist natürlich nicht gerechtfertigt, Menschen wegen ihrer Organe zu töten. Allerdings gibt es eine Lobby, die der Meinung ist, jeder sollte selbst darüber entscheiden dürfen, ob eines oder mehrere seiner Organe zum Verkauf anbieten soll. Dadurch könnte die enorme Nachfrage besser befriedigt werden. Der Iran ist das erste Land der Welt, das den Verkauf (der eigenen) Niere legalisiert hat. Seit 1999 stehen dort keine Menschen mehr auf der Warteliste für eine Nierentransplantation. (In der Abblidung links eine Wand mit Angeboten für eine Niere in Teheran).

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Eine andere Debatte ist die ethisch-moralische Frage, ob man alles machen muss, was technisch oder medizinisch möglich ist. Dazu zwei Beispiele:

Stephanie Fae Beauclair (14.10.84 - 15.11.1984) wurde mit einem angeborenen Herzfehler geboren und hätte damit keine Chance gehabt zu überleben.

Baby-Fae

Der Chefchirurg des Krankenhauses (Dr. Leonatd Bailey) jedoch überredete die verzweifelten Elten zu einer experimentellen Operation: Er wollte dem Kind das Herz eines Pavians einsetzen. Es handelte sich also um eine sogenannte Xenotransplation (siehe Tabelle Seite 18). Bis zu diesem Tag hatten nur drei Menschen zuvor ein Organ eines Schimpansen bzw.Pavians transplantiert bekommen. Alle hatten nicht länger als drei Tage überlebt. Bei „Baby Fae“ wie die kleine Patientin genannt wurde war die Operation ein Erfolg, ihr Immunsystem stieß jedoch nach einem Monat das Pavianherz wieder ab. Die Operation rief einen erheblichen Mediensturm und eine ehtische Debatte herauf. Es war nicht der erste Versuch, einem Menschen ein artfremdes (xenologes) Organ zu transplantieren, vom Stand der Forschung jedoch hätte man sicher vorhersagen können, dass das Herz abgestoßen werden würde. und es sich schon aus diesem Grund um einen fragwürdigen Menschenversuch gehandelt hat. Auf die Frage, warum Bailey ein Pavianherz benutzte und nicht eines von einem Schimpansen (der evolutionär dem Menschen näher steht), antwortete er, er glaube nicht an die Evolutionstheorie.

Zum Schluss kommen wir noch einmal auf die zu Beginn geschilderte Transplantation weiblicher Geschlechtsorgane zurück. Im Jahr 2015 kam ein wahres Wunderkind zur Welt. Eine Frau, die ihre Wechseljahre schon hinter sich hatte, spendete ihre Gebärmutter an eine Frau mit dem MRKH-Syndrom. Die OP war erfolgreich und ein Jahr nach der Transplantation ließ sich die Empfängerin ein künstlich befruchtetes Ei in die Gebärmutter einsetzen. Die Schwangerschaft verlief nicht ohne Komplikationen, aber schließlich wurde ein gesundes Kind mittels eines Kaiserschnitts zur Welt gebracht. Dieser Fall wirft die ethische Frage auf, ob es gerechtfertigt sei, zwei Menschen einer nicht risikoarmen Operation zu unterwerfen, die werdende Mutter mit nebenwirkungsreichen immunsuppressiven vor und während der Schwangerschaft zu behandeln, nur um ihr die Möglichkeit zu verschaffen, erfahren zu können, wie es ist, Mutter zu werden. Hätte es hier nicht auch eine Leihmutter getan?

Die Diskussion rund um die Transplantationsmedizin ist bei weitem noch nicht zu Ende und wir können gespannt sein, was uns die nächsten Jahre noch bringen werden.

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Wie geht es weiter?

Wir kennen nun die meisten Zellen der Immunabwehr, einige Chemie, die nötig ist, damit die Zellen miteinander kommunizieren können. In diesem Teil haben wir uns damit beschäftigt, wie und warum unser Körper reagiert, wenn es mit Zellen zu tun, die nicht seinem eigenen Organismus entstammen. Im Laufe der menschlichen Entwicklung ist unser Körper jedoch auch zum eigenen Wohl eine enge Verbindung zu Bakterien eingegangen, die für unser Überleben notwendig sind, vor allem auf der Haut und im Darm. Wie haben wir es geschafft, mit diesen körperfremden Zellen zu leben, ohne zu vernichten? Wie reagiert das Immunsystem einer Frau auf Sperma (also Zellen, die eindeutig auch nicht aus ihrem eigenen Körper kommen) und wie benimmt es sich während einer Schwangerschaft? Dies ist das Thema des nächsten Teils.

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Übermacht im Darm

Clostridioides difficile ist ein wahrer Killer, oder zumindest ein Bakterium, das uns das Leben verdammt schwer machen kann.

Clostridioides difficile

Er ist einer der häufigsten Krankenhauskeime. An sich ist das Bakterium harmlos solange es neben einer Reihe anderer Bakterien in unserm Darm sein Leben fristet und mit diesen in Konkurrenz steht. Fallen diese weg (z.B. durch eine Behandlung mit Antibiotika) vermehrt sich das Clostridioides und produziert Gifte (Toxine), die zu einer lebensbedrohlichen Erkrankung führen können. 20-40% aller Krankenhauspatienten beherbergen diesen Keim im Darm. Sporen des Bakteriums werden im Stuhl ausgeschieden und verbreiten sich anschließend. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral (d.h. vom Stuhl in den Mund), aber inzwischen auch durch die Luft (vor allem auf Intensivstationen). Zu Erkrankungen kommt es, wenn Patienten gleichzeitig mit Antibiotika behandelt werden, die Darmbakterien angreifen (z.B. Clindamycin, Cephalosporine und Chinolon-Antibiotika). Clostridioides überlebt diesen chemischen Nahkampf und kann sich ungehindert vermehren. Hohes Alter, Immunsuppressiva und Chemo- oder Radiotherapie (Bestrahlung) sowie chronisch entzündliche Darmerkrankungen begünstigen die Krankheitsentwicklung. Die Therapie der Infektion mit Clostridioides ist schwierig. Bis 2012 wurden dafür andere chemische Keulen eingesetzt (vor allem Metronidazol und Vancomycin) auf die viele Menschen inzwischen allerdings bereits Resistenzen entwickelt haben.

OpenBiome

Hier kommt nun eine amerikanische Firma ins Spiel, die sich OpenBiome nennt. Sie hat es sich zur Aufgabe gemacht, die Infektion mittel einer Stuhltransplantation zu bekämpfen. Dazu kann man gegen Bezahlung Stuhlproben über einen längeren Zeitraum an die Firma verkaufen. Stuhlproben geeigneter „Spender“ (nur etwa 2,8% aller Proben sind geeignet) werden dann untersucht, gereinigt und erkrankten Menschen mittels Sonde oder bei einer Darmspiegelung „implantiert“. Dadurch soll die „normale Mischung“ an Bakterien im Darm wieder hergestellt werden, Clostridioides bekommt Konkurrenz und wird an einer ungebremsten Vermehrung gehindert. Nach Angaben im New England Journal of Medicine (2013) konnten dadurch bis zu 94% aller wiederkehrenden Infektionen mit Clostridioides in den Griff bekommen werden. (Anmerkung: vor einer Do-It-Yourself-Behandlung wie man sie auf Youtube-Videos finden kann muss dringend abgeraten werden).

Auch die in unserm Darm lebenden Bakterien werden natürlich von unserm Immunsystem als körperfremd erkannt. Und dabei handelt es sich nach vorsichtigen Schätzungen um mehr als 100 Billionen Mikroorganismen (das ist eine 1 mit 12 Nullen). Damit muss man erst mal fertig werden. Darüber wie diese Schätzungen zustande kommen kann der Laie nur spekulieren, aber das Gewimmel von Mikroorganismen, die sich auf und in unserem Körper heimisch gemacht haben, steht in etwa in einem Verhältnis von 100:1 in Bezug auf unsere eigenen Zellen. Die Gesamtheit des fremden genetischen Materials nennt man Mikrobiom oder Mikrobiota. Eine unglaubliche Übermacht an fremden Genen. Und im Detail wird es noch erstaunlicher: Bis 1990 glaubte man noch, unsere eigenen Zellen würden bis zu 100,000 Gene beherbergen. Diese Zahl ist inzwischen auf etwa 22,000 gesunken. 22,000 Gene, die einen ganzen menschlichen Körper herstellen können.

Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis, ein Bakterium, das ganz unangenehme Infektionen im Genitalbereich auszulösen vermag, ist mit bloßem Auge nicht zu erkennen und bringt trotzdem ganze 60,000 proteincodierende Gene mit ins Spiel. Und wenn diese Bakterien fremd für uns sind, dann ist damit sogar sehr fremd gemeint. Menschen unterscheiden sich in ihrem Genen höchstens in 0,1 %. Zu 99,9% sind du und ich praktisch identisch. Dieses kleine bischen von 0,1% macht den großen Unterschied. Im Gegensatz ist das uns besiedelnde Mikrobiom dermaßen variabel, dass wir uns genetisch von ihm bis zu 80-90% unterscheiden. Das Human Microbiome Project wird in den nächsten Jahr wichtiger als das Human Genome Project.

Bakterien haben nach der Endosymbiontentheorie der Biologen schon vor Millionen Jahre unsere Entwicklung bestimmt, ja sie erst möglich gemacht. Danach haben sich aus Zellvorläufern Einzeller gebildet, die von anderen Einzellern aufgenommen aber nicht „verdaut“ wurden. Sie gingen eine enge Symbiose ein und entwickleten sich als Zellbestandteile (Organellen) weiter. So erklärt man sich die Rolle, die die Mitochondrien in unseren Zellen als Kraftwerke und Energielieferanten haben. Mitochondrien können sich teilen und haben ihre von den Genen in Zellkern unabhängige DNA. Bei den Pflanzen soll Ähnliches geschehen sein. Dort entwickelten sie sich zu den Chloroplasten, die die Photosynthese betreiben.

Längst haben wir jedoch schon entdeckt, wie wichtig dieses Mikrobiom für unser Leben und vor allem für unser Überleben ist. Wir verzehren probiotische Joghurts, transplantieren Bakterien auf unsere Haut gegen Akne und in den Darm gegen Durchfall.

Bakterien in unserem Darm schützen vor Erkrankungen. Hierzu nun ein extremes Beispiel. Im Jahr 2014 veröffentlichten Forscher einen Bericht, nachdem ein bestimmter Keim im Darm gegen Malaria schützen soll. Dabei handelt es sich um ein Bakterium mit dem wohlklingenden Namen E. coli O86:B7.

E. coli   O86:B7

Es kommt nicht in jedem Darm vor, aber wer sich so glücklich schätzt es zu haben, ist mit hoher Wahrscheinlichkeit gegen Malaria gefeit. Es trägt an seiner Oberfläche einen Marker (also ein Protein) namens alpha-gal. Alpha-gal kommt in vielen Zellen von Säugetieren vor, außer bei Primaten zu denen auch der Mensch gehört. Es wird deshalb als fremd erkannt und unser Immunsystem bildet daraufhin Immunglobuline (IgM und auch IgE). Dies ist wichtig weil diese Antikörper der ungehinderten Vermehrung des E. coli-Bakteriums einhalt gebieten kann.

Anopheles

Die Forscher fanden heraus, dass diese Antikörper auch einen gewissen Schutz gegen die Malaria-Parasiten (Plasmodium) bilden, die diesen Marker ebenfalls an der Oberfläche ihrer Zelle präsentieren. In unseren Breiten haben wir zwar keine Probleme mit der übertragenden Fliege Anopheles, dafür aber mit Zecken. Und neben den immer häufiger auftretenden Infektionen durch Zeckenbisse, werden durch Zecken auch Allergien ausgelöst, die mit dem alpha-gal-Marker in Zusammenhang stehen. Gemeint sind immer häufiger auftretende Allergien gegen rotes Fleisch.

Stuhlgang und die Transplantation von Ausscheidungen klingt schon schlimm genug. Aber was halten Sie von den vielen kleinen Milben, die gerade eben über ihr Gesicht wandern?

Demodex folliculorum (Bild unten) ist nur eine davon. Unsere Haut ist dicht von Mikroorganismen besiedelt und diese erfüllen für uns auch dort wertvolle Dienste. Demodex und andere wie das Propionibacterium acnes ernähren sich von den wachsartigen Sekretionen, die von unseren Talgdrüsen herstellt werden, um die Haut wasserdicht zu machen. Die allermeisten dieser Mikroorganismen gehören zur normalen Mikrobiota unserer Haut, machen uns aber gelegentlich Probleme. Propionibacterium acnes hat die unangenehme Eigenschaft, beim Essen Verdauungsenzyme zu kleckern.

Demodex folliculorum

Diese Enzyme ziehen Neutrophile Zellen des Immunsystems an und führen zu einer Entzündung in der Haut: das ist Akne. Auf der anderen Seite sondern diese Bakterien ein Exzym ab, das sie erstens selbst schützt und zweitens der Haut einen Schutz vor den UV-Strahlen des Sonnenlichts und vor anderen möglicherweise krankheitserregenden Keime bietet. Dass sich bei einigen Menschen eine unangenehme Akne ausbildet, ist ein unglücklicher Kompromiss, den wir mit unseren Bewohnern eingehen, sodass es nur in schlimmen Fällen gerechtfertigt erscheint, dem Übel mit Antibiotika zu begegnen, da dadurch die auch die schützenden Eigenschaften verlorengehen. Immerhin haben Forscher inzwischen herausgefunden, dass es verschiedene Stämme von Akne-auslösenden Bakterien gibt.

Propioni Bakterium

Denn obwohl das Bakterium zu normalen Bewohner unserer Haut gehört, bekommt nicht jeder von uns gleich eine Akne. DNS-Sequenzierungen haben es möglich gemacht, die unterschiedlichen Stämme zu identifizieren und danach zu unterscheiden, welche davon Akne auslösen und welche nicht. Dadurch lassen sich möglicherweise in der Zukunft bessere Therapien entwickeln. Wer sich jetzt noch an den Anfang dieses Abschnitts erinnert, wird vielleicht auf einen Gedanken kommen? Die Antwort ist leider: NEIN. Eine Transplantation von Gesichtsbakterien hat man bisher noch nicht versucht.